研究表明糖可以促进癌细胞的生长

研究表明糖可以促进癌细胞的生长

然而,考虑到目前的研究结果,无论PI3K抑制剂在未来的癌症治疗中可能发挥什么作用,糖都应该适量服用。根据世界卫生组织的统计,美国人平均每天消耗126克糖,几乎是推荐量的四倍。坎特利博士解释说:“导致癌症的PI3K途径的突变也增强了胰岛素激活酶的能力。”我们的临床前研究表明,如果你身体的某个部位有这些PI3K突变之一,并且你吃了大量快速释放的碳水化合物,那么每当你的胰岛素升高时,它就会驱动肿瘤生长。证据确实表明,如果你得了癌症,你摄入的糖可能会使它生长得更快。

人们认为,这一过程的失败可能导致高达80%的癌症,坎特利博士表明,50%的美国人患有胰岛素抵抗,但大多数人没有2型糖尿病,因为他们的胰腺产生足够的胰岛素来维持葡萄糖水平。

坎特利博士质疑过量摄入糖导致的胰岛素峰值是否能通过重新激活癌细胞中的PI3K途径来抵消普通癌症治疗的影响。他认为低碳水化合物含量的饮食可以通过使癌细胞饥饿来帮助癌症患者战胜疾病,PI3K抑制剂被用于在基因工程中在患有各种类型癌症的小鼠中检验这一假设。

胰岛素抵抗可以发展成2型糖尿病,但即使没有,也会对高血清胰岛素产生反应,激活PI3K,将葡萄糖驱入肿瘤而不是肌肉。我们知道近100年来肿瘤细胞比渐康组织吸收葡萄糖的速度更快,并使用一种叫做FDG正电子发射断层扫描的技术来观察肿瘤。现在我们知道为什么了。

该试验的效果在2018年被揭示,它表明肿瘤中的PI3K途径可以通过在小鼠中诱导胰岛素峰而被重新激活。这项研究还发现,将小鼠置于含有抑制剂的低碳水化合物饮食中会导致肿瘤缩小。值得注意的是,药物引起的饮食变化比单独使用抑制剂产生的效果更大。

刘易斯康利博士花了几十年时间研究糖在人类疾病中的作用。越来越多的证据表明,磷酸肌醇-3激酶(PI3K)是支持癌细胞生长的关键途径。吃糖会增加血糖水平,身体的胰腺会产生胰岛素。胰岛素激活了PI3K。身体利用这种酶来增加癌细胞吸收葡萄糖的能力。

更详细地说,PI3K生产一种叫做PIP3的脂质,它支持胰岛素将葡萄糖输送到肌肉和肝脏。通常,这一过程促进健康细胞的生长和存活,但过量的糖摄入会扰乱正常操作,导致健康并发症。

例如,在2型糖尿病的情况下,胰岛素抵抗导致PI3K途径的功能比它应该的更慢,并且细胞没有接收到足够的葡萄糖。在癌症中,情况正好相反:PI3K途径提供葡萄糖而不是健康细胞来使肿瘤快速生长。


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